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二氧化硫进入呼吸道后,因其易溶于水,故大部分被阻滞在上呼吸道,在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐,使刺激作用增强.上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器,遇刺激就会产生窄缩反应,使气管和支气管的管腔缩小,气道阻力增加.上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用,在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激.但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用.二氧化硫可被吸收进入血液,对全身产生毒副作用,它能破坏酶的活力,从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢,对肝脏有一定的损害.动物试验证明,二氧化硫慢性中毒后,机体的免疫受到明显抑制.二氧化硫浓度为10～15ppm时,呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制.浓度达20ppm时,引起咳嗽并刺激眼睛.若每天吸入浓度为100ppm8小时,支气管和肺部出现明显的刺激症状,使肺组织受损.浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难.二氧化硫与飘尘一起被吸入,飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍.若飘尘表面吸附金属微粒,在其催化作用下,使二氧化硫氧化为硫酸雾,其刺激作用比二氧化硫增强约1倍.长期生活在大气污染的环境中,由于二氧化硫和飘尘的联合作用,可促使肺泡纤维增生.如果增生范围波及广泛,形成纤维性病变,发展下去可使纤维断裂形成肺气肿.二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用.据动物试验,在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下,动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率,在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌.